Síndromes
Coronarios Agudos.
Son un grupo de padecimientos
que agrupan a las distintas formas de presentación de la cardiopatía isquémica.
En
combinación con la presentación clínica, un síndrome coronario agudo es
definido por la presencia de una elevación del ST mayor o igual a 1 mm en al
menos dos derivaciones adyacentes, elevación del segmento ST mayor o igual que
2mm en al menos dos derivaciones
precordiales contiguas o un bloqueo nuevo de rama izquierda. En ausencia de elevación del
segmento ST (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST).
De manera normal, la
circulación arterial coronaria se
encarga de proporcionar riego sanguíneo suficiente para satisfacer la demanda
del miocardio. El desequilibrio entre el aporte y la demanda puede precipitar
isquemia donde varios mecanismos patológicos pueden interferir con el flujo
sanguíneo a través de las arterias coronarias y ser capaces de inducirla. La
estrechez de una arteria coronaria principal en más del 50% altera el flujo
sanguíneo en situaciones de mayor demanda de oxígeno. La alteración patológica
más frecuente en este sentido, es la ateroesclerosis que provoca las
categorías principales mencionadas anteriormente.
Dentro
de los mecanismos fisiopatológicos de la aterosclerosis tenemos a la
inflamación que en la aterosclerosis se
presenta como una respuesta vascular frente a una gran variedad de estímulos
lesivos, caracterizada por el movimiento de células desde la luz vascular hacia
el interior de la pared arterial en el lugar en el que se ha iniciado el
estímulo nocivo, bajo la influencia de factores quimiotácticos que se producen
localmente. Cuando el estímulo inflamatorio es persistente o se repite
continuamente se producirá una inflamación crónica. El infiltrado de células
inmunitarias típico de la inflamación crónica está compuesto por macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas. La liberación crónica de mediadores de la
inflamación producirá lesión tisular, cicatrización y la posible pérdida de la
función tisular.
La isquemia se va a manifestar
clínicamente por angina, infarto del miocardio o muerte cardíaca súbita
(arritmias). Los trombos que ocluyen completamente la luz arterial y con una
pobre circulación colateral provocarán un infarto del miocardio. Cuando
el trombo no ocluye completamente la luz arterial se presentará como angina
inestable o infarto.
Estos
síndromes se producen básicamente como consecuencia de la ruptura de la placa
ateroesclerótica que son asociadas con lesiones propensas a la ruptura, estas son
conocidas como “placas vulnerables” y se encuentran compuestas por un núcleo
rico en lípidos en la porción central de una placa excéntrica. Este núcleo
contiene también numerosas células espumosas correspondientes a macrófagos
cargados de lípidos, bajo una cubierta delgada que consiste en una capa
fibrosa.
El
desarrollo de los conceptos de placa vulnerable y rotura de la placa, así como
el reconocimiento de que éste era el mecanismo subyacente en la angina
inestable, el infarto sin onda Q y el infarto de miocardio agudo clásico,
condujo a considerar estos 3 cuadros clínicos como parte de este continuo
denominado SICA. Al mismo tiempo, la posibilidad de determinar mediante
técnicas de laboratorio sencillas la concentración de troponinas, un
marcador más sensible que la creatincinasa o sus fracciones, abrió una
nueva época en la estratificación del riesgo, especialmente en los síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
·
Dislipidemia
·
Tabaquismo
·
Hipertensión
arterial
·
Diabetes
mellitus
·
Inactividad
física
·
Obesidad
Factores de Riesgo no modificables
|
Su identificación sirve para establecer un
perfil de riesgo cardiovascular del sujeto.
·
Antecedentes
familiares
·
Edad
·
Sexo
·
Personalidad
tipo A (personas que sufren de estrés)
·
Antioxidantes
Sin elevación del segmento ST
Los pacientes con angina
inestable o infarto del miocardio sin desnivel positivo del segmento ST, además
de tener dolor precordial pueden presentar molestia en la mandíbula, cuello,
brazo izquierdo, espalda o en epigastrio. Se ha reportado como equivalentes de
angina de pecho la disnea inexplicable o fatiga extrema Generalmente el
paciente con angina inestable tiene dolor precordial que dura de 5 a 20 minutos
y se puede disminuir con nitratos sublinguales. Cuando el dolor precordial tipo
opresivo dura más de 20 minutos es una angina prologada o un infarto con
desnivel negativo o desnivel positivo del segmento ST en el electrocardiograma
Otras causas graves de dolor torácico, sin isquemia miocárdica son: disección
aórtica o tromboembolia pulmonar, por lo que debe hacerse el diagnóstico
diferencial correspondiente Todo paciente con dolor precordial, con o sin
irradiación a brazos, espalda, cuello, mandíbula o epigastrio; disnea,
debilidad, diaforesis, náusea, mareo debe ser transportado, de preferencia por
un servicio de ambulancia en lugar de familiares o amigos a un servicio de
urgencias
Con elevación del segmento ST
Sospecha de infarto: dolor
torácico en reposo o ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 minutos de
duración. El dolor típico es retroesternal opresivo e irradia al hombro y brazo
izquierdo. El atípico se puede observar en epigastrio, espalda, etcétera. La
intensidad es variable, desde muy intenso hasta una molestia leve. En adultos
mayores puede ser reemplazado por equivalentes de isquemia como, disnea,
fatiga, lipotimia o síncope. La activación del sistema simpático (sudoración,
palidez, náusea y vómito) es un elemento clínico muy importante. Antecedentes de enfermedad coronaria y
factores de riesgo históricos son fundamentales en el proceso de diagnóstico y
estratificación. Aunque no existen signos físicos característicos,
manifestaciones de disfunción ventricular (tercer ruido ventricular izquierdo,
hipotensión, estertores, hipertensión venocapilar, fracción de expulsión <
40%) sugieren un área de miocardio en riesgo extensa y confieren un riesgo alto.
Aproximadamente del 25 al 35%
de los infartos son silenciosos (sin manifestaciones clínicas), especialmente
en pacientes diabéticos, en mayores de 70 años y en los pacientes recientemente
operados cuando aún están bajo efectos de sedación. Mientras que por otro lado,
en el 70 y 80% de los pacientes con IAM
se
presentan los síntomas típicos.
El
angor pectoris se traduce literalmente como estrangulamiento en el pecho. Los
síntomas clásicos de la angina, así como el espectro de presentaciones, desde
una angina de esfuerzo estable hasta la angina en reposo y el infarto agudo al miocardio. La mayoría de los
pacientes que se presentan con un síndrome coronario agudo tienen el
antecedente de angina, aproximadamente 80% tienen el antecedente de enfermedad
de las arterias coronarias. Alrededor de un 55% de los pacientes con angina
inestable. No obstante, entre la población de mujeres, la angina inestable se
está expandiendo rápidamente. Se ha establecido que los síndromes coronarias
agudos tienen una periodicidad circadiana, con una incidencia pico entre las 6
am y 12 pm.
Los
síndromes coronarios agudos pueden estar precipitados por el ejercicio
vigoroso, particularmente en pacientes previamente sedentarios. El estrés
emocional, incluyendo el creado por desastres naturales, pueden llevar a la
ruptura de la placa, a un síndrome coronario agudo y muerte cardiaca súbita.
Sin embargo, la mayoría de los síndromes coronarios agudos ocurren en pacientes
sin una causa identificable. El dolor isquémico es típicamente gradual al
inicio y puede no extenderse este pico de intensidad por algunos minutos. El
signo de Levine (nombrado por el Dr. Samuel A. Levine), en el cual el paciente
coloca un puño cerrado sobre el tórax mientras describe el dolor, es clásico en
el IM. Los pacientes con síndrome coronario agudo y particularmente con Infarto
al Miocardio agudo, pueden tener otros síntomas como so disnea, diaforesis,
nausea, vómito y palpitaciones. Los síntomas gastrointestinales son más comunes
con isquemia de la pared inferior. Otros síntomas típicos incluyen aprensión o
ansiedad, sincope, falla cardíaca aguda, debilidad generalizada y cambios
agudos en el estado mental. Los síntomas atípicos son más frecuentes en
pacientes mayores.
Los signos más severos descritos tardíamente
acompañan frecuentemente al IM agudo, incluyendo IMSEST(Infarto al Miocardio
Sin Elevación del Segmento ST), más que
a la angina inestable. En adición, muchos de los signos de isquemia aguda
pueden ser transitorios, ocurriendo solo durante la isquemia y con una
resolución posterior rápida. Frecuentemente se observan ansiosos e inquietos
tratando de encontrar una posición confortable. Los pacientes pueden masajear
su tórax o demostrar el signo de Levine. Es común la diaforesis, ocasionalmente
profunda, particularmente en infartos inferiores. La palidez puede ser
evidente. La frecuencia cardiaca puede ser variable. Con isquemias verdaderamente severas, la
presión sanguínea puede estar elevada como consecuencia de descarga
adrenérgica. En la isquemia inferior, es frecuente la hipotensión debido a un
exceso de estimulación parasimpática. La administración de nitratos puede
exacerbar esto, particularmente en un subgrupo de pacientes con involucro del
ventrículo derecho. La temperatura usualmente es normal. La angina inestable,
la frecuencia respiratoria es más bien normal.
A pesar de síntomas severos y una isquemia
extensa, la exploración cardiaca puede ser normal en pacientes con síndromes
coronarios agudos.
Un S4 frecuentemente audible en pacientes con
síndrome coronario agudo, es mejor escuchando entre el borde esternal izquierdo
y el ápex y refleja una reducción en la complianza ventricular izquierda
asociada a isquemia. Un tercer ruido cardiaco S3 es causado por una rápida
desaceleración de flujo sanguíneo transmitral durante el llenado diastólico
temprano del ventrículo izquierdo y sugiere una disfunción sistólica de este
ventrículo.
El electrocardiograma ECG de 12 derivaciones es
la prueba más importante en pacientes con sospecha de síndrome coronario
agudo; el ECG proporciona información esencial para el diagnóstico y pronostico
y por lo tanto debe ser realizado tan pronto como sea posible, preferiblemente
dentro de los 10 minutos de inicio de la presentación del cuadro.
La presencia de una elevación del segmento ST
persistente en el ECG, por definición nos lleva a distinguir entre IMEST
(Infarto al miocardio con elevación del ST) de angina inestable e IMSEST
(Infarto al miocardio sin elevación del ST). La elevación del segmento ST
resulta de la lesión epicardica, la cual es usualmente causada por una
oclusión trombótica completa de un vaso epicardico. La depresión del segmento
ST puede ocurrir ya sea en forma aislada o acompañada de una elevación del
segmento ST en otro sitio del ECG.
En ausencia de elevación del segmento ST en
otra parte del ECG, la depresión del segmento
ST se asocia usualmente con isquemia subendocardica. En pacientes con este
descubrimiento, la distinción entre angina inestable e IMNEST se basa en la transitoriedad
o permanencia de la depresión del segmento ST, y definitivamente en la
detección de marcadores de necrosis miocárdica.
La apariencia de un ECG aparentemente normal no
excluye un síndrome coronario agudo.
Los aumentos detectables en los biomarcadores
de lesión cardiaca son indicadores de lesión del miocardio, sin embargo, estas
elevaciones no son sinónimo de un mecanismo isquémico de lesión.
Las troponinas cardiacas (I y T) son los
marcadores preferidos para el diagnóstico de lesión miocárdica. La mayor
especificidad tisular de las troponinas comparadas con CK-MB y otros marcadores
convencionales, está bien establecida.
La
mayoría de las guías de tratamiento toman mucho en cuenta e insisten en la
importancia del intensivo tratamiento de los factores de riesgo, así
como también la prescripción de los fármacos y el inicio de la educación del
paciente, todo esto durante el manejo al ingreso hospitalario.
Dentro
de las recomendaciones del estilo de vida algunas guías europeas sobre el
manejo del paciente con infarto al miocardio con o sin elevación del segmento
ST o con enfermedad coronaria estable se encuentran más enfocadas en cuanto al
manejo de la dislipidemia y prevención de la enfermedad cardiovascular.
Para
reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular es importante que el paciente
cuente con una dieta saludable. Donde la ingesta energética debe limitarse a la
cantidad de energía necesaria para mantener o conseguir un peso corporal
adecuado (IMC<25), así como reducir las grasas saturadas y reemplazarlas por
ácidos grasos poliinsaturados omega 3, reducir a su vez la ingestión de sal a
<6g/día, también se sugiere limitar el consumo de alcohol. Las
recomendaciones en la dieta del paciente han demostrado de manera satisfactoria
eficacia.
En
cuando al tabaco, se sabe que altera de manera importante la función
endotelial, facilita la adhesión celular y es un factor proinflamatorio,
protrombotico y prooxidativo lo que consecuencia facilita la aterosclerosis y
ayuda a potenciar la inestabilizacion de las placas de ateroma, al que se
atribuye incluso un papel proarritmogeneo. Estos pacientes fumadores tienen el
doble de probabilidad de presentar una recurrencia de eventos isquémicos en
comparación con los pacientes que no lo son, lo que confirma el efecto
protrombotico importante del tabaco.
De
acuerdo a los resultados del estudio PARADOX aparecido en 2013 se da a conocer
la eficacia diferencial de la monoterapia con clopidogrel en función de la
condición de fumador del paciente con enfermedad aterotrombotica donde se comparó
la reactividad plaquetaria de pacientes que tomaban clopidogrel divididos en
dos categorías, fumadores y no fumadores. En esta comparación se observó
que en los pacientes no fumadores que ingerían
este fármaco el metabolito de este era menos activo, por lo que había mayor
reactividad plaquetaria a diferencia de los pacientes que tomaban
prasugrel donde su reactividad
plaquetaria era más baja.
Actualmente
en el tratamiento de la hipercolesterolemia se está abriendo un nuevo campo con
la aparición de una clase nueva de fármaco que reduce de manera significativa
la concentración de colesterol. Este fármaco se trata de anticuerpos
monoclonales dirigidos en contra de la proproteína convertasa
subtilisina-kexina tipo 9, una proteasa que se une al receptor hepático de las
LDL y facilita la degradación de estas. De esta manera, se inhibe su acción y
los receptores hepáticos de LDL permanecen, lo que mejora su captación y eliminación.
Posterior a un SICA el
tratamiento antiplaquetario con AAS a
dosis bajas (75-100mg) es el fármaco de elección y se recomienda por un tiempo
indefinido, el clopidogrel (75mg) es la alternativa para los pacientes con
intolerancia real al AAS.
Diversos estudios se han
encargado de analizar la duración optima de la doble terapia antiagregante en
donde se incluyó que la extensión de la doble terapia antiagregante más allá de
12 meses incremento de manera significativa el riesgo de hemorragia grave sin
reducir mortalidad, infarto de miocardio o accidente cerebro vascular, en
comparación con el control de 3 a 12 meses de doble antiagregación.
Las guías europeas de SCA siguen recomendando la doble terapia
antiagregante durante 12 meses para el SCA con y sin elevación del segmento ST
e independientemente de que se hayan implantado stents coronarios.
Sin embargo, la reciente guía de las Joint British Societies,
aunque también recomienda 12 meses de tratamiento tras un SCA, establece una
duración mínima de 1 mes para los pacientes tratados con stent metálico
convencional y 6 meses para los tratados con stent farmacoactivo.
Actualmente, se han probado estrategias de antiagregación plaquetaria
mediante fármacos que inhiben el receptor de trombina de la plaqueta, como
vorapaxar, del que sin embargo no se ha demostrado beneficio claro, ya que no
reduce los eventos isquémicos y aumenta las tasas de hemorragia.
MONITORIZACION
CARDIACA
El monitoreo continuo del ritmo cardiaco
facilita el pronto reconocimiento de fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular, ritmos comunes en pacientes con síndrome coronario agudo, así como
su tratamiento.
TERAPIA CON
OXIGENO
No existe evidencia de que la administración de
oxígeno en forma rutinaria a todos los pacientes con un amplio espectro de
síndrome coronario agudo, mejore sus resultados clínicos o se reduzca el tamaño
del infarto. La opinión de expertos respecto al uso de oxigeno sugiere que esta
terapia debe proporcionarse a pacientes con hipoxia, edema pulmonar o con
isquemia miocárdica continua. La recomendación es que cuando un paciente
presenta una saturación de oxígeno menor a 80% se debe aplicar dicha terapia de
oxígeno.
TERAPIA
ANTI-PLAQUETARIA
Aspirina. En comparación con placebo, la
aspirina reduce el índice de eventos vasculares
en pacientes con angina inestable y reduce la probabilidad a cerca de un
tercio, en los que tienen infarto agudo miocárdico.
Combinación de aspirina y clopidogrel. Aspirina
(300mg inicial y posteriormente 75-150 mg al día) y clopidogrel (300mg al
inicio y posteriormente 75 mg al día) fue más efectiva que la aspirina sola.
TERAPIA
ANTICOAGULANTE
Heparina no fraccionada. En pacientes con SICA
sin elevación del ST, el tratamiento con heparina no fraccionada por al menos
48 hrs, reduce la combinación de muerte o infarto miocárdico.
En pacientes con SICA y elevación del ST
después de aspira y trombolisis, la heparina no fraccionada reduce el índice de
re infarto.
INTERVENCION
CORONARIA PERCUTANEA PRIMARIA (ICP primaria)
Cuando se compara con la trombolisis, la ICP
primaria reduce a corto y largo plazo la mortalidad, apoplejía, reinfarto,
isquemia recurrente y la necesidad de
cirugía de revascularización coronaria, así como el punto final combinado de
muerte o reinfarto no fatal.
TERAPIA
TROMBOLITICA
Cuando se compara con placebo, la terapia
trombolítica reduce la mortalidad de 35 días en pacientes con SICA y elevación
del ST.
Comparada con ICP primaria, el beneficio de la
trombolisis, en mortalidad a seis meses, es más tiempo dependiente y se asocia
con menor grado de recuperación miocárdica, en cualquier punto de tiempo. La
opinión de expertos, sugieren que cuando la ICP primaria no puede ser realizada
dentro de los 90 minutos del diagnóstico, la terapia trombolítica debe ser
administrada.
-
CONTRAINDICACIONES
PARA TROMBOLISIS
Las contraindicaciones absolutas para la
trombolisis incluyen hemorragia reciente,
trauma o cirugía, coma, apoplejía isquémica de
no más de tres meses, disección
aortica, diátesis sanguínea, lesiones
cerebro-vasculares estructuralmente conocidas incluyendo neoplasias y cualquier
hemorragia intracerebral previa.
NITRATOS
Los nitratos disminuyen la precarga y poscarga por que producen
dilatación arterial y venoso, también
relajación de las arterias epicardicas
coronarias lo cual mejora el flujo coronario, dilatación de las colaterales y favorece el flujo de epicardio a subendocardio. La
vasodilatación de las arterias
coronarias especialmente en el sitio
de rotura de la placa es benéfico
en el paciente con un SICA.
BETABLOQUEADORES
Los bloqueadores beta disminuyen la frecuencia
cardiaca y la presión arterial, reduce
el consumo de oxígeno por el
miocardio y en principio, se limita el
tamaño del infarto. La acción anterior trae como consecuencia que mejore el dolor y la necesidad de analgésicos en muchos pacientes con SICA.
ANALGESIA
Es un punto importante en el paciente con síndrome
coronario isquémico agudo su
objetivo es aliviar síntomas
ansiedad y aprehensión. El
sulfato de morfina es el fármaco de elección
y también ha demostrado su utilidad en pacientes con edema agudo de pulmón.
INHIBIDORES
DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
La inhibición del sistema renina angiotensina se debe iniciar inmediatamente después del infarto, ya que con esto se disminuye
el proceso de remodelación
ventricular disminuyendo la
incidencia de insuficiencia cardiaca y
mortalidad, además tienen otros beneficios como reducción de la pre
y pos carga ventricular, potencian la
fibrinólisis, estabilizan la placa
ateroesclerótica restauran la función
endotelial, tienen efectos
antiproliferativos y efectos antiaterogénicos.
ESTATINAS
Su uso en la fase temprana de los SICA, cada
vez es más frecuente, los efectos
positivos
de las estatinas, tales como la
estabilización de la placa haciéndole
menos susceptible de romperse, disminución
del proceso inflamatorio con
disminución de la proteína C reactiva,
disminución de la formación de trombos incrementa la fibrinólisis e inhibe la
reactividad y agregación
plaquetaria así como mejoría de la función endotelial y estas cualidades parecen ser
independientes de los niveles de
lípidos.
Los avances
en el tratamiento cardiovascular de las últimas décadas nos permite ofrecer a
los pacientes diferentes tratamientos en función a la gravedad de la enfermedad
y su pronóstico. Determinar este con la máxima exactitud posible sigue siendo
un importante objetivo.
- Guia
de practica clínica Diagnostico y tratamiento de pacientes con Sindrome
Croronario Agudo sin elevación del ST, Mexico Secretaria de Salud 2010.
- Sanz, G. A. (2007). Estratificación del riesgo
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- García-Moll, X. (2005). Marcadores de
inflamación y de antiinflamación en el síndrome coronario agudo:¿ listos para
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- Quiles, J., & Miralles-Vicedo, B. (2014).
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- Armando
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del. Obtenido de http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v76s3/v76s3a1.pdf
