Dislipidemias y aterosclerosis

Aterosclerosis y Dislipidemia

Por Ezequiel Caballero Muñoz

 

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de muerte en México, entre los principales factores se encuentran la hipercolesterolemia, su incidencia ha ido en aumento principalmente por los cambios higiénico dietéticos, por mayor consumo de grasas saturadas, sedentarismo, tabaquismo, hipertensión y diabetes.

Las dislipidemias son trastornos en los lípidos en la sangre caracterizados por niveles elevados de colesterol (hipercolesterolemia) e incremento de las concentraciones de triglicéridos (hipertrigliceridemia). Estas dos son entidades frecuentes que acompañan alteraciones como la Diabetes Mellitus tipo ll, la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo y el síndrome metabólico.

Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis ya que favorece el depósito de lípidos de la pared de las arterias, con la aparición de placas de ateromas y en los parpados (xantelasma), y en la piel (xantomas). El aumento excesivo de los triglicéridos (11,3 mmol/L) incrementa el riesgo de pancreatitis aguda.

Marco histórico

El termino arteriosclerosis fue introducido por Lobstein en 1833, y posteriormente evoluciono hasta convertirse en una etiqueta genérica para en endurecimiento de las arterias. No fue hasta el año 1904 cuando se puso en duda su papel predominante como designación genérica. En ese año, intentando incorporar los dos extremos del espectro anatomopatológico.

 Marchand presento un trabajo en el XXI Congreso de Medicina Interna celebrado en Leipzig, en el que recomendaba la adopción del término "aterosclerosis". Ello parecía constituir un abordaje semántico razonable, puesto que en griego, "atero" significa papilla y "esclero" quiere decir endurecimiento. Sin embargo muchos anatomopatólogos no se decantaron por la palabra aterosclerosis como termino genérico por diversas razones, pero sobre todo porque no hacía referencia a la capa especifica del vaso sanguíneo que estaba afectada.

La denominación no tenía en cuenta las observaciones publicadas por Virchow en 1856. Dos años después de la propuesta original de Marchand, Klotz, en un intento de resolver la cuestión, recomendó que se volviera a la "arteriosclerosis" de Lobstein como denominación genérica de todo el proceso.

 

Evidencias

El sobrepeso y la obesidad corporal o central contribuyen para el desarrollo de las dislipidemias. La pérdida de del 5 al 10 % de peso corporal mejora el perfil de lípidos e influye favorablemente sobre otros factores de riesgo cardiovascular. Los resultados de dos meta análisis demuestran un efecto positivo del ejercicio físico de intensidad moderada para aumentar los niveles de HDL que van de 1.9 a 2.5 mg/dl. Otros efectos son la disminución de LDL y triglicéridos.

Lo mínimo requerido de ejercicio a la semana es de 120 min de ejercicio aeróbico o gastar 900kcal para aumentar los niveles de HDL.

El uso de ácidos grasos omega 3 en pacientes con enfermedad coronaria (850 mg eicosapentanoico y acidodocosahexenoico) diariamente tiene una reducción de la mortalidad de alrededor del 20% por cualquier causa y una reducción del 47 % de muerte súbita.

 

Teorías de las aterosclerosis

Las primeras teorías fueron establecidas por anatomopatólogos hace más de un siglo, propuestas por Von Rokitansky en 1852 y por Rudolph Virchow en 1862. Estas dos primeras Hipótesis se constituyeron por muchos años, en las postulaciones más importantes sobre la fisiopatología del padecimiento y fueron tituladas como la " hipótesis trombótica o de la Incrustación " y " la teoría lipídica o de la Insudación", respectivamente.

·         Teoría de la incrustación

Esta teoría fue desarrollada por Rokitansky, Este investigador sugirió que las placas ateromatosas se originaban a partir de los depósitos de fibrina en la íntima arterial. Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por lo que propuso que la fibrosis inicial de la íntima era el resultado de la organización de un trombo blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocaría espesamiento con transformación patológica consecutiva de la íntima. Estos trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas.

·         Teoría de la insudación

Esta teoría fue propuesta por Virchow, La misma señala que cualquier lesión mecánica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudación de lípidos plasmáticos en la íntima arterial. La teoría de la Insudación enfatiza la relación entre la elevación crónica del colesterol sérico y la producción de lesiones ateroscleróticas clásicas y progresivas. Virchow señaló que el ateroma es una enfermedad intrínseca de la pared arterial, generada como una respuesta tisular a agentes nocivos provenientes de la sangre, capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria (endarteritis deformans).

Con el paso de los años se le añadió a la teoría, el mecanismo de insudación de lípidos, en lo que se señala que el aumento de ellos en el torrente circulatorio, es capaz de inhibir las capas arteriales y desarrollar la enfermedad. La teoría de la Insudación se fortaleció con diferentes estudios experimentales en animales, que mostraron que al someterse los mismos a dietas aterogénicas (colesterol y grasas saturadas), aumentaba en forma notoria, la acumulación de lípidos en las capas arteriales.

 

 

 

 

Factores de Riesgo

·         No Modificables

Edad: mayores de 35 años.

Sexo: mayor predisposición en varones.

Herencia: no explicada completamente.

·         Modificables

Tabaquismo: principal factor relacionado con la aterosclerosis.

HTA: índole hemodinámico, la pared se lesiona mediante la presión lateral, succión, onda pulsátil y de reflexión, viscosidad y turbulencias.

Diabetes Mellitus: la aterosclerosis en diabéticos es más precoz, más distal, más difusa, más agresiva y con menos posibilidades terapéuticas.

·         Otros factores

Factores trombogénicos, hiperhomocisteinemia, menopausia, síndrome X, factores psicosociales,

 

Clasificación

La clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y lipoproteínas.

Existe una clasificación más práctica que distribuye a las dislipidemias en dos grupos; primarias o secundarias. Las primarias responden a mutaciones genéticas y se sospechan cuando existe se producen signos de dislipidemia en niños, en enfermedades ateroescleróticas prematuras (menores de 60 años y con niveles de colesterol en sangre por encima de 6,2 mmol/L.

Las dislipidemias secundarias son aquellas que se presentan en adultos, la causa más frecuente es el estilo de vida sedentaria con la ingesta de grasas saturadas y colesterol, así como la diabetes, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática primaria, fármacos como las tiacidas, los Alfa bloqueante, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

La hipercolesterolemia familiar esencial es un trastorno genético frecuente de carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-ll, que provoca un incremento en los niveles de circulación de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia.

El aumento de los triglicéridos en conjunto con niveles bajos de HDL, es la dislipidemia mas frecuente en la práctica médica, la hipertigliceridemia se produce por un aumento de la formación hepática de las VLDL, sobre todo por un exceso de grasa visceral o un déficit de eliminación de estas partículas, se recomienda tener valores menores de 170 mmol/L de TG.

 

 

Recomendaciones

El cambio en el estilo de vida es la principal estrategia de prevención primaria y secundaria. Debe reducirse la ingesta calórica a 300 – 500 kcal/día y aumentar el gasto energético con ejercicio de intensidad moderada.

La ingesta de sal debe reducirse a 5 gr al día. La ingesta de hidratos de carbono puede variar entre el 45 y el 55% de la ingesta total, se recomienda una ingesta de verduras y frutas de bajo contenido glucémico. La ingesta de azucares no debe exceder el 10% de la ingesta calórica total, recomendar no ms de 30 gr de fibra al día.

 

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares, ácido nicotínico, entre otros.

Las estatinas representan un conjunto de medicamentos muy efectivos en el tratamiento de las dislipidemias, que inhiben la enzima HMG CοΑ reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células. Un gran número de estudios han demostrado que las estatinas son útiles en la prevención de las enfermedades cardiovasculares al igual que la progresión de las enfermedades coronarias.

Los fibratos son agonistas del receptor alfa de activador de proliferación de los peroxisomas, actúan en la vía de los factores de transcripción del metabolismo de los lípidos. Tienen gran evidencia en la reducción de triglicéridos en ayuno y pospandrial y lipoproteínas ricas en triglicéridos al aumentar la lipasa que hidroliza los triglicéridos de LDL.

Los secuestradores de ácidos biliares son resinas de intercambio anionico adyuvantes al tratamiento con estatinas para pacientes que requieran más reducción de LDL. El mecanismo de acción de las resinas es: 97% de ácidos biliares de origen endógeno es reabsorbido en el intestino y regresado al hígado por circulación portal es del 3%.

El ácido nicotínico tiene alta especialización de acción en el hígado y el tejido adiposo, en el primero inhibe el diacilglicerol aciltransferasa-2 y da como resultado la disminución de partículas de VLDL, por otro lado en acido nicotínico aumenta la producción de HDL y Apo A1, principalmente por la producción del Apo A1.

 

 

Referencias Bibliográficas

1.- Chávez G. Aterosclerosis: definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención. Monografía. Veracruz México. Universidad Veracruzana. 2006

2.- Miguel P. Dislipidemias. Revista Médica Scielo. ACIMED. 2009; 20(6): 265-273

3.- Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS – 233 – 09.

4.- Suarez J. Fisiopatología de la aterosclerosis, primera parte. Rev. Costarricense cardiología vol.3 no° 2 San José Aug. 2001.

5.- E. RosDíe. Aterosclerosis, factores de riesgo vascular y prevención de la cardiopatía isquémica. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 27/04/2016.