DEFINICIÓN
La
hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial de forma crónica. Es
una enfermedad que no da síntomas durante mucho tiempo y, si no se trata, puede
desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio, una
hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla
adecuadamente. Las primeras consecuencias de la hipertensión las sufren las
arterias, que se endurecen a medida que soportan la presión arterial alta de
forma continua, se hacen más gruesas y puede verse dificultado al paso de
sangre a su través. Esto se conoce con el nombre de arterosclerosis.
FACTORES DE RIESGO
*Edad en hombres >55años. y en mujeres >65años
*Tabaquismo
*Dislipidemia
*Glucosa entre 102 y 125 mg/dl
*prueba de tolerancia a la glucosa alterada
*Obesidad
*Historia familiar cardiovascular
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascular
Rápido
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isquémica del SNC
Intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de capilares
Vasoconstricción
adrenalina- noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
Largo plazo
Control Renal
-Sistema líquidos corporales
-SRAA
Otros
-Sistema Kalicreína-Kinina
-Sistema de Prostaglandina
Fisiopatología
Hiperactividad simpática
Alteración de la curva de relación presión/diuresis
Teoría metabólica
Disfunción endotelial
Teoría genética
Hiperactividad
simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante
los estímulos ambientales
-
Aumento del gasto cardiaco
-
Aumento contractilidad miocárdica y FC
-
Vasoconstricción
-
Aumenta la secreción de ADH
-
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
-
Aumento de la actividad del SRAA
Alteraciones en la curva de presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio
que en personas normales
Alteraciones en la
liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa
de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la
presión de filtración y la excreción adecuada
del sodio
Alteraciones del SRAA
Teoría
Metabólica
Defecto congénito que modula el
metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en
el origen y/o mantenimiento de la HTA
Resistencia
a la Insulina (Hiperinsulinemia)
-
SRAA
-
Sistema
quinina-calicreina-prostaglandinas
-
Lípidos renales
-
Hormona natriurética
-
Mineralocorticoides
-
Factores de crecimiento vascular
-
Hiperinsulinemia Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)
-
Influye sobre la volemia, el
inotropismo y el balance de agentes humorales
-
Incrementa la resistencia
periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)
-
Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la
angiotensina
Hiperisulinemia
1) Secreción de una insulina anómala
2) Antagonistas a la Insulina circulantes
3) Trastornos del receptor
Síndrome
incluye:
•
Hiperinsulinemia
•
Elevación de los TG
•
Bajo nivel de HDL
• Aumento de la TA
Disfunción
endotelial
*Produce
pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
*Pérdida de
la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos
Endotelio vascular
Responde a estímulos
mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias
vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular
Modula actividad de
sustancias entre los compartimentos
Produce sustancias capaces
de influir en la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el
endotelioVasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico
(FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento
celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y
coagulación
Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se
sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso
con el consiguiente aumento de la resistencia vascular
• Afecta tres componentes tisulares de la pared:
endotelio, músculo liso y fibroblasto
• Se produce por la interacción de tres tipos de
factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
• Implica cambios en varios procesos: crecimiento,
muerte y migración- síntesis y
degradación de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTASustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactúan
•
Exceso de factores de
crecimiento
•
Aumento y
reorganización de las células del MLV
•
Aumento de la matriz
extracelular vascular
•
Aumento de la resistencia
periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis
Factores que aumentan el remodelado vascular: (además de la HTA)
Angiotensina,
insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides,
endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular,
aumento del calcio libre
intracelular,etc.
Teoría
GenéticaEnfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción
de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del
angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)
• Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona
-sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
• Otros genes involucradosPNA
• Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
• Gen de renina
• Genes que
codifican prostaglandinas
• Gen de la hormona natrtiurética
La lesión
endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual
actuarían diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA
DIAGNÓSTICO
La única manera de detectar la
hipertensión en sus inicios es con revisiones periódicas. Mucha gente tiene la
presión arterial elevada durante años sin saberlo. El diagnóstico se puede
realizar a través de los antecedentes familiares y personales, una exploración
física y otras pruebas complementarias.
• Se considera hipertensión cuando los valores de presión arterial son iguales o
mayores a 140/90 mmHg la mayoría de las veces.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como objetivos
clínicos prevenir, evitar o retardar las complicaciones agudas y crónicas
de la enfermedad, reducir la mortalidad principalmente por cardiopatía
isquémica, enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca, así como
mantener una adecuada calidad de vida.
El plan de manejo incluye medidas no
farmacológicas y farmacológicas, así como educación y promoción para la salud.
El tratamiento no farmacológico estará
encaminado a la modificación del estilo de vida:
·
Reducción
de peso
·
Restricción
de sodio y grasas saturadas
·
Disminución
de alcohol y tabaco
·
Realización
de ejercicio isotónico
Dieta con alto contenido de frutas, verduras, nueces,
cereales enteros, pescado, aves y quesos bajos en grasa, que tienen alto
contenido en calcio, potasio y magnesio, los cuales contribuyen a disminuir la
presión sanguínea.
En cuanto a lo farmacológico al
seleccionar un medicamento este debe ser útil en trastornos coexistentes, que
no altere o agrave otras patologías, que tenga mínimos efectos secundarios, con
alta eficacia, de mínimo costo y que no interfiera el metabolismo de otros
fármacos.
A continuación se presentan los grupos
farmacológicos de antihipertensivos, los de uso más común en clínica y
consideraciones importantes durante su uso:
BIBLIOGRAFÍA
DIAGNOSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES Y SITUACIONES
ESPECIALES DE LA GUIA DE REFERENCIA RAPIDA DEL CENETEC DISPONIBLE
EN:
Macias,
i, cordies L, Perez, D. Revista Acta Médica HTA Hospital Hermanos Amejeiras
2005
journal
of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001
JOSE
FERNANDO BOO GUADALAJARA. (2012). CARDIOLOGÍA. MEXICO DF.: ADAMSA
EUGENIA
BRAUNWALD. (2000). TRATADO DE CARDIOLOGÍA. MEXICO DF: MCGRAW-HILL
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