ENDOCARDITIS INFECCIOSA

UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

CARDIOLOGÍA

CATEDRÁTICA: ALICIA JUDITH IZQUIERDO VEGA

GRUPO 5

TEMA:    ENDOCARDITIS BACTERIANA

ALUMNOS

Carlos Daniel Hernández Román

Saúl Xicohténcatl García

FECHA DE ENTREGA

24 DE ABRIL DEL 2016

Endocarditis infecciosa: Infección microbiana del endocardio, más frecuente de origen bacteriano.

La lesión prototipo de la endocarditis infecciosa es la vegetación y consiste en una masa de plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias. La infección afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardíacas (tanto a las válvulas naturales como prótesis valvulares), pero también puede ocurrir en:

●     Lado de baja presión del tabique ventricular en un defecto.

●     Zonas del endocardio mural dañadas por chorros de sangre

●     Cuerdas tendinosas, miocardio y pericardio.

●     Cuerpos extraños o en los propios dispositivos intracardiacos. (prótesis, cables de marcapaso, desfibriladores etc.)

●     Una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos creados quirúrgicamente.

El proceso análogo, que afecta a las comunicaciones arteriovenosas o arterio arteriales (conducto arterioso persistente) o a una coartación aórtica, recibe el nombre de endarteritis infecciosa.

Se asienta en el endotelio vascular, en las válvulas cardiacas o en el endocardio auricular o ventricular y que se caracteriza por la formación de verrucosidades constituidas por colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina. La colonización de los gérmenes puede destruir los aparatos valvulares, producir abscesos en el corazón, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicémico, embolias sépticas y, finalmente; causar una respuesta inmunológica sistémica.
La endocarditis puede clasificarse de acuerdo con

●     La evolución temporal de la enfermedad

●     El sitio de la infección

●     La causa de la  infección

●     La presencia de un factor de riesgo predisponente como el consumo de drogas por vía intravenosa.

 

La cavidad oral, la piel y el sistema respiratorio alto son las vías de entrada principales respectivas para Estreptococos viridans, estafilococos y microorganismo S del grupo HACEK {Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) que producen endocarditis de válvulas naturales extrahospitalarias.

Más común estreptococos y los estafilococos.

La incidencia de endocarditis aumenta notablemente en los ancianos.
En las series reportadas, de 10 a 30 % de los casos de endocarditis afectan a las

Válvulas protésicas. El riesgo de infección de prótesis es máximo durante los primeros seis meses después del reemplazo valvular; disminuye gradualmente a una tasa baja estable a partir de entonces y es similar para los dispositivos mecánicos y vio protésicos.

 La endocarditis infecciosa no tratada tiene una alta mortalidad. La tasa de mortalidad en pacientes con endocarditis infecciosa es de 15 a 20 por ciento, y que alcanza una mortalidad al año de casi 40%.

FACTORES DE RIESGO

Mayor incidencia entre las personas con defectos congénitos de las cavidades del corazón y de las válvulas o con válvulas artificiales.

Bacteremia

●Orofaringe.estreptococo se ha encontrado en el 85 % de los pacientes con extracción dental; en el 30 % de aquellos sometidos a amigdalotomía y en una menor proporción en la práctica de broncoscopio, escleroterapia de várices esofágicas e intubación, y ecocardiografía transesofágica.

●  Tubo digestivo. De 5 a 8 % de los pacientes sometidos a gastroscopia presenta bacteremia; en el colon por enema la presenta el 10 % de los pacientes (enterococos otros gramnegativos) y la colonoscopia se acompaña de invasión bacteriana en el 1.9 % de los casos.

 ●Vías urinarias. En el 34 % de los pacientes con resección transuretral de próstata aparece bacteremia; en el 19 % de los pacientes a quienes se les realiza cistoscopia; en el 10 % de aquellos que son sometidos a dilatación uretral, y el sondeo vesical en el 7 %; asimismo en las mujeres, durante el trabajo de parto aparece hasta en el 4 %; en el 85 % de las pacientes a quienes se les realiza un aborto, y en el 13 % de las mujeres a quienes se les cambia un dispositivo intrauterino

●Misceláneos. Estados transitorios de bacteremia se han hallado en otros procedimientos, como cirugía de la piel, biopsia hepática percutánea en presencia de colangitis, laparoscopia, valvuloplastia percutánea, acupuntura y hemodiálisis, líneas venosas, líneas arteriales, neumonía (en el 30 % de los casos) osteomielitis o pielonefritis

CUADRO CLÍNICO

1. Proceso infeccioso sistémico grave, de instalación aguda y subaguda.

2. Síntomas y signos consecutivos a embolias sépticas que pueden ser micro embolias múltiples o macro embolias que condicionan infartos sépticos, con la posibilidad potencial de formación de abscesos en los órganos "blanco" de los procesos embólicos.

3. Manifestaciones inmunológicas (reacción antígeno-anticuerpo) producidos por la reacción del sistema inmunocompetente y el germen infectante.

4. Manifestaciones que son consecuencia de la destrucción valvular y la sobrecarga hemodinámica consecutiva o de la extensión del proceso séptico hacia áreas circunvecinas (pericarditis, bloqueo AV, etc.).

Aguda

Microorganismos muy agresivos

Evolución en días o semanas.

Fiebre 40 C

●   FC acelerada

●   Fatiga

●   Rápidas lesiones en las válvulas.

La endocarditis aguda es una enfermedad que conlleva a fiebre hética, que lesiona pronto las estructuras cardiacas, produce focos metastásicos extracardiacos diseminados por vía hematógena y, si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en cuestión de semanas.

Subaguda

Menos virulencia semanas o meses, más peligrosa por difícil DX

●    Fiebre leve (37,5-38,5ºC)

●    Pérdida de peso

●    Sudoración excesivo

●    Anemia

Manchas cutáneas similares a las pecas (fruto de las hemorragias causadas por los émbolos) localizadas en las palmas de las manos, las uñas, las plantas de los pies y el blanco de los ojos (conjuntiva).

La endocarditis subaguda sigue un curso más insidioso, provoca lesiones cardiacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas, rara vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo o al menos que se complique con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico.

AMBAS

●         Dolores articulares

●         Escalofríos

●         Palidez

●         Sangre en la orina

●         Dificultad para respirar.

Síndrome febril

Vespertina, no mayor de 38.2 °C (rara vez excede los 39.5 °C) cardiopatía valvular o congénita, con una duración mayor de dos semanas, debe hacer pensar al médico en la posibilidad de endocarditis infecciosa.

Manifestaciones embólicas

SNC: hemiplejía (oclusión de la arteria cerebral media). Puede complicarse con la formación de aneurismas "micóticos" (del 2 al 10% de los casos) que al romperse pueden dar lugar a hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea, o bien, la extensión de la infección al cerebro puede condicionar la formación de abscesos cerebrales.

Meningitis aguda con LCR estéril pero con aumento en el número de células y sin disminución de la glucosa, o la ceguera súbita consecutiva a la obstrucción embólica de la arteria central de la retina.

Ataque renal, Infarto esplénico, Embolias periféricas, Embolias coronaria, Embolias pulmonares.

Manifestaciones Inmunológicas

La EI también se acompaña de alteraciones inmunológicas que se producen por reacción antígeno, anticuerpo con depósito de complejos inmunes en diversos territorios del organismo y que pueden manifestarse por alteraciones de las membranas celulares o vasculitis=se elevan anticuerpos bactericidas, aglutininas específicas, fijadores de complemento y crio aglutininas como respuesta a la infección; fijación de la gammaglobulina en el sarcolema, en las miofibrillas, en el endotelio vascular, en la membrana basal del glomérulo, en los bordes valvulares y en las vegetaciones; asimismo se ha demostrado la circulación de complejos inmunes en el 75 % de pacientes con endocarditis infecciosa.

Riñón: el síndrome urémico aparece entre el 10 y 33 % de los casos aun cuando sólo en el 5 % de ellos es causa de muerte. Glomerulonefritis focal embólica: depósito de complejos inmunes en el parénquima renal.Síndrome nefrósico (anasarca, hipoalbuminuria, albuminuria, etc.)

Vasculitis en la piel y mucosa: Se manifiestan por hemorragias petequiales que ocurren hasta en el 30 % de los pacientes con endocarditis de larga evolución en conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral y diseminadas en la piel, especialmente en región de tobillos y codos, así como también las hemorragias en "astilla" que se hacen evidentes en los lechos subungueales.

 

Manifestaciones oculares: Las manchas de Roth hemorragias ovoideas con centro blanco, usualmente cercanas a la papila.

Manchas de Jenaway: Son lesiones indoloras hemorrágicas, eritematosas nodulares que aparecen en las palmas de las manos o en las plantas de los pies y que tienen una marcada tendencia a la ulceración.

Nódulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los dedos de las manos y los pies en el curso de la endocarditis. Pueden durar hasta cinco días y no evolucionan hacia necrosis.

Manifestaciones articulares: la presencia de artralgias, mialgias y en ocasiones intenso dolor lumbar o sacro de semiología imprecisa que se debe a depósito de complejos inmunes en la membrana sinovial.

Hipocratismo digital pálido: su patogenia no es conocida.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

●         Con malformaciones cardiacas congénitas.

●         Trasplantes de corazón.

●         Problemas en las válvulas cardiacas.

●         Válvulas cardíacas artificiales.

●         Antecedentes previos de endocarditis infecciosa.

 Diagnóstico

Fiebre asociada a soplo cardíaco y/o la persona tiene otros síntomas cardiacos.

1.    Existencia de m.o en la sangre mediante un hemocultivo y diagnosticar las vegetaciones.

2.    Ecocardiografía, que identificará las vegetaciones de las válvulas del corazón.

Tratamientos

Antibiótico IV

Tratar las enfermedades y las complicaciones que surgen como consecuencia de la enfermedad, como la insuficiencia cardiaca o las embolias.

La cirugía sólo

●     Sustituir la válvula afectada por una prótesis

●     Riesgo de embolia es muy alto

●     Existen abscesos.

 CRITERIOS DE DUKE

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
I. Criterio patológico
1) Microorganismo demostrado por hemocultivo, vegetaciones, o en absceso ¡intracardiaco.
2) Lesiones patológicas: vegetaciones o absceso intracardiaco.
II. Criterios clínicos
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
A) Mayores:

1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo persistentemente positivo.

2) Ecocardiograma diagnóstico:
a) Vegetaciones.
b) Absceso.
c) Regurgitación valvular.
d) Dehiscencia de prótesis valvular.
B) Menores:
1) Factores predisponentes para endocarditis.
2) Fiebre no explicada > 38 °C.
3) Fenómenos vasculares:
a) Embolias mayores.
b) Infartos pulmonares sépticos.
c) Aneurismas micóticos.
d) Hemorragias conjuntivales.
e) Manchas de janeway.

4) Fenómenos inmunológicos:
a) Glomerulonefritis.
b) Nódulos de Osler.
c) Manchas de Roth.
d) Factor reumatoide

5) Evidencia microbiológica:
a) Hemocultivo positivo sin otros criterios mayores.
6) Ecocardiograma positivo sin otros criterios mayores.
Criterio patológico.

Criterio clínico: DEFINITIVA

a) 2 criterios mayores.
b) 1 criterio mayor y 3 menores
c) Cinco criterios menores
Posible
Signos sugestivos de endocarditis que no son definitivos pero que no descartan en diagnóstico.

Signos y síntomas mayores

 Signos y síntomas menores

 HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS QUE POTENCIALMENTE PUEDEN FAVORECER UNA INDICACIÓN QUIRÚRGICA 

VEGETACIONES
Persistentes después de un episodio embólico En la valva anterior del mitral > 10 mm

●    Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tratamiento antibióticos

●    Aumento del tamaño de las vegetaciones en presencia de tratamiento adecuado
DISFUNCIÓN VALVULAR
Insuficiencia mitral aguda Insuficiencia aórtica aguda

●    Insuficiencia cardiaca refractaria

●    Ruptura o perforación valvular
EXTENSIÓN PERIVALVULAR
Dehiscencia valvular

●    Ruptura o fistulización

●    Absceso miocárdico del anillo valvular

Clasificación
Por el lugar donde se asientan:
A: Izquierda sobre válvula nativa.
Puede ser: Aórtica o mitral.
Por su presentación clínica:

Aguda, menos de dos semanas de evolución. La etiología más frecuente es el Staphylococcus aureus y menos frecuente, bacilos gram negativos. El curso es fulminante con intensa sepsis y habitualmente existe el antecedente de exposición a drogas intravenosas ilícitas manipulaciones vasculares, pacientes inmunodeprimidos y con gran comorbilidad como la cirrosis. Existe deterioro hemodinámico rápido y embolismo sistémico múltiple, lo cual hace que el paciente acuda rápidamente al hospital. Subaguda: más de dos semanas de evolución producida por Streptococcus viridans (50%), Streptococcus bovis (25%), Enterococcus faecalis (10%) y Staphylococcus epidermidis (2-5%).

Habitualmente silente o con febrícula. Su evolución es progresiva y el motivo de ingreso es el de las complicaciones (embolismo o insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen debido a insuficiencia de la válvula nativa) o por infiltración miocárdica y finalmente formación de abscesos intracardiacos. Crónica: evoluciona por años. Fiebre. 7% de las izquierdas, producida por Coxiella burnetti. Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico es por serología o técnicas de detección genómica (PCR). El ecocardiograma tiene baja sensibilidad y no siempre detecta vegetaciones.

Derecha. Afecta la válvula tricúspide, principalmente en relación a exposición a drogas ilícitas, y, más raramente, la válvula pulmonar. Esta última en relación a cardiopatías congénitas.

Etiología: Staphylococcus aureus.

Protésica: 

a) Temprana: Hasta los 12 meses de cirugía. De origen intrahospitalaria. S. epidermidis (60-80%), S. aureus, bacilos gram negativos y hongos (Candida spp y Aspergillus spp). De progreso insidioso, febrícula, taquicardia de origen no explicada, y deterioro hemodinámico rápido, por dehiscencia de la prótesis debida a destrucción del anillo de implantación. La mortalidad es elevada (40-80%) sino se diagnostica y establece tratamiento.
b) Tardía: De más de 12 meses después de la cirugía. Etiología, igual que en la nativa, Streptococcus viridans (40%), S. epidermidis (30%) y S. aureus (20%), bacilos gram negativos y hongos. Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia del anillo, por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo a su diagnóstico y tratamiento.
 Sobre cables de marcapasos o desfibriladores.
 Por el tipo de adquisición:
A. Adquirida en la comunidad.
B. Asociada a asistencia sanitaria: Hospitalaria o no hospitalaria (programas ambulatorios de hemodiálisis, oncología).
C. En adictos a drogas intravenosas.
 Por el crecimiento en cultivos:
A. Con hemocultivos positivos.
1. Por estreptococos y enterococos.
2. Por estafilococos.
B. Con hemocultivos negativos por terapia antibiótica previa. Más frecuentemente por enterococos orales o estafilococos coagulasa negativos.
C. Con hemocultivos frecuentemente negativos. Producidos por gérmenes del Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans) Brucella y hongos.
D. Con hemocultivos constantemente negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipplei. Requiere prueba serológica, cultivo celular por PCR).

Fisiopatología.

Si el endotelio está íntegro, es resistente a la infección; sin embargo, si se produce alguna lesión en el endotelio valvular, se estimula la hemostasia y el depósito de plaquetas y fibrina. Este complejo resultante es más susceptible a la colonización bacteriana y se denomina endocarditis trombótica no bacteriana.

Una vez entra determinado microorganismo a la circulación proveniente de una infección localizada o trauma, se adhiere, persiste y se propaga a través del endotelio lesionado. Los fragmentos de vegetación forman émbolos.

El cuadro clínico es el resultado de:

1. Los efectos destructivos locales de la infección intracardiaca.

2. La embolia de fragmentos blandos o sépticos.

3. La diseminación hematógena.

4. La respuesta inmunológica, con lesión subsecuente por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo o la interacción de anticuerpos y complemento con los antígenos depositados en los tejidos.

La distorsión o perforación de las válvulas, la ruptura de las cuerdas tendinosas y las perforaciones o fístulas entre los vasos principales y las cavidades cardiacas ocasionan insuficiencia cardiaca aguda. La infección, sobretodo de la válvula aórtica o de las prótesis valvulares, puede provocar abscesos y fiebre persistente, cambios en el sistema de conducción, alteraciones electrocardiográficas, arritmias y pericarditis purulenta. Las vegetaciones grandes pueden ocasionar estenosis valvular y deterioro hemodinámico. Las vegetaciones grandes, de más de 10 mm, y las hipomóviles, embolizan con mayor frecuencia. La bacteriemia persistente con o sin embolismo séptico origina infección metastásica.

En los pacientes con endocarditis infecciosa se estimula la inmunidad humoral y celular. Los complejos inmunitarios se fijan al complemento, depositandose a lo largo de la membrana basal glomerular y ocasionando glomerulonefritis. Las manifestaciones reumatológicas y algunas manifestaciones periféricas, como los nódulos de Osler, también parecen deberse al depósito local de complejos inmunes.

 Complicaciones:

A. Embolismo sistémico: es de ocurrencia común en 22-50% de los casos. Con frecuencia se localiza en los lechos arteriales mayores, incluyendo pulmones, arterias coronarias, bazo, intestino y extremidades. Hasta en 65% comprometen el sistema nervioso central y más de 90% de estos émbolos se localizan en el territorio de la arteria cerebral media. El infarto esplénico de origen embólico puede producir dolor en cuadrante superior izquierdo del abdomen. El embolismo renal puede ocasionar dolor en el flanco y hematuria franca o microscópica. El embolismo arterial coronario, hallazgo frecuente en las necropsias, rara vez resulta en un infarto transmural. El embolismo de las extremidades puede ocasionar dolor e isquemia.

B. Complicaciones cardiacas: En la endocarditis infecciosa de las válvulas nativas, la falla cardiaca sucede más frecuentemente en las infecciones de la válvula aórtica (29%) que en las de la válvula mitral (20%).

C. Absceso esplénico: es una complicación poco frecuente. Se desarrolla por dos mecanismos: siembra bacterémica de un infarto blando (oclusión de la arteria esplénica por embolismo de una vegetación), o siembra directa por un émbolo infectado. Aunque el infarto esplénico se puede presentar hasta en 40% de las endocarditis del lado izquierdo del corazón, sólo el 5% de los pacientes desarrolla absceso esplénico.

D. Aneurisma micótico: ocurre en 15-25% de los casos de endocarditis infecciosa. Resulta del embolismo séptico de las vegetaciones a los vasa vasorum arteriales o al espacio intraluminal, con difusión de la infección a través de la íntima del vaso y de la pared. En 50% de los casos, la etiología es endocarditis infecciosa por estreptococo y en 10% por S. aureus. Los aneurismas micóticos extracraneales son con frecuencia asintomática y de localización intratorácica o intraabdominal.

E. Enfermedad renal: el embolismo renal y el infarto son las dos complicaciones más frecuentes, y ocurren en dos tercios de los casos. Producen intenso dolor abdominal en el flanco. En el uroanálisis puede observarse hematuria macro o microscópica, cilindros hemáticos, leucocitos y albuminuria. La enfermedad glomerular es un hallazgo común, con una incidencia de 28-68%. F. Complicaciones neurológicas: se han reportado en 20-40% de los casos, con una mortalidad de 21-58%. El S. aureus es el microorganismo que con más frecuencia produce secuelas neurológicas.

Profilaxis de la endocarditis infecciosa:

La prevención en pacientes que son susceptibles a padecer la parece ser muy efectiva. Todo paciente expuesto a factores desencadenantes debe de considerar un tratamiento profiláctico.

Se recomienda administrar profilaxis en las siguientes condiciones.

●     Pacientes con prótesis valvulares o material protésico en el corazón o grandes vasos.

●     Antecedente de endocarditis infecciosa aun en ausencia de cardiopatía.

●     Cardiopatías congénitas excepto la comunicación interauricular aislada.

●     Valvulopatía reumática o degenerativa con antecedente quirúrgico o sin él.

●     Prolapso valvular mitral con insuficiencia mitral.

●     Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Los procedimientos invasivos donde se recomienda profilaxis para endocarditis infecciosa, especialmente si se realizan en un paciente que tiene uno o varios factores predisponentes, son los siguientes:

●     Procedimientos dentarios, aun la limpieza dental

●     Amigdalotomía y adenoidectomía

●     Procesos quirúrgicos que invaden la mucosa dental o bronquial

●     Broncoscopia

●     Escleroterapia para varices esofágicas

●     Dilatación esofágica

●     Colecistectomía

●     Cistoscopia

●     Dilatación uretral

●     Cateterismo vesical en presencia de infección urinaria

●     Cirugía del aparato urinario

●     Drenaje de abscesos

●     Histerectomía vaginal

●     Parto por vía vaginal en presencia de infección

Los esquemas propuestos son los siguientes:

En procedimientos dentales, cirugía y/o endoscopia de vías respiratorias superiores:

A.   Amoxicilina; 3 g por vía bucal una hora antes del procedimiento. 1.5 g, seis horas después de la primera dosis.

B.   Eritromicina; 1 g por vía bucal, dos horas antes del procedimiento y 500 mg seis horas.

C.   Clindamicina; 300 mg por vía bucal, una hora antes del procedimiento y 150 mg seis horas después. El mismo esquema se puede aplicar por vía intramuscular o intravenosa en pacientes que no pueden recibir medicamentos por vía bucal.

D.   Ampicilina; 2 g vía intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes del procedimientos y 1 g seis horas después.

E.   Vancomicina; 1 g administrado por vía intravenosa, una hora antes del procedimiento (en casos de muy alto riesgo o alérgicos a la penicilina). No se requiere otra dosis. 

F.    Gentamicina; 1.5 g por vía intramuscular una hora antes del procedimiento y 8 horas después.

En procedimientos instrumentales (biopsias, endoscopias o cirugía) en el tubo digestivo o aparato genitourinario.

      I.        Pacientes con endocarditis; Amoxicilina, 3 g por vía oral, una hora antes y 1.5 g seis horas después del procedimiento.

    II.        Pacientes con alto riesgo de endocarditis; Ampicilina, 2 g (50 mg/kg para niños) más gentamicina 1.5 g/kg por vía intravenosa (sin pasar de 80 mg), 30 minutos antes del procedimiento y 8 horas después del mismo.

   III.        En pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar la Vancomicina más Gentamicina. 

CUESTIONARIO

DEFINE ENDOCARDITIS BACTERIANA: infección microbiana del endocardio, más frecuente de origen bacteriano, puede ser causada por hongos (cándida)

INDICAR LA CLASIFICACIÓN DE ENDOCARDITIS RESPECTO A SU PATOGENIA: endocarditis sobre válvula nativa, sobre prótesis valvular, marcapasos y en drogadictos.

¿Cuál es la primera fase en el desarrollo de la endocarditis?: Adhesión de un trombo fibrinoplaquetario al endotelio valvular.

DEFINIR VEGETACIÓN SÉPTICA: Colonización de un trombo fibrinoplaquetario por un microorganismo.

¿Qué válvula es afectada con mayor frecuencia en drogadictos con endocarditis infecciosa?: válvula tricúspide.

INDICAR LA LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A EI: petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway, manchas de Roth y hemorragias.

INDICAR LA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE METÁSTASIS SÉPTICA PRODUCIDA POR EI: bazo, riñones, hueso y SNC.

¿Qué tipo de glomerulonefritis se asocia a endocarditis infecciosa?: Glomerulonefritis focal o difusa con hipocomplementemia.

¿Qué gérmenes producen el 80% de los casos de endocarditis?: estreptocócica, estafilococo.

INDICAR EL ORIGEN DE LA BACTEREMIA QUE PRODUCE ENDOCARDITIS EN LA VÁLVULA NATIVA: se origina a partir del tubo digestivo (adenoma, divertículo o carcinoma)

¿Cuál es el síntoma inicial de la endocarditis?: la fiebre.

¿Cuáles son las alteraciones cardíacas asociadas a EI?: sobrecarga hemodinámica por destrucción valvular y soplo cardíaco regurgitante.

DEFINIR PANADIZO DE OSLER: Signo clásico de la endocarditis, es un nódulo eritematoso y doloroso que aparece en el pulplejo de un dedo.

DEFINIR MANCHAS DE JANEWAY: maculopápulas eritematosas que aparecen en manos y plantas de los pies.

COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN LA EI: embolia sistémica.

¿Qué síntomas aparecen en la endocarditis protésica?: Fiebre, síndrome tóxico, fenómenos embólicos y signos de disfunción protésica.

¿Qué caracteriza a la analítica de la EI?: anemia normocítica, velocidad de sedimentación globular aumentada y leucocitosis.

¿Qué caracteriza a la RX de tòrax en drogadictos con EI?: Infiltrado pulmonar bilateral.

¿Cuál es el tipo de endocarditis más benigna?: la endocarditis derecha en drogadictos.

BIBLIOGRAFÍA

Guía de referencia rápida, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa .Guía de práctica clínica IMSS 404-10

Kisslo JA, Guadalajara Boo J.F., Stewart JA., Stack R.S. "Echocardiography in infective endocarditis". Herz 1983;82:271-279.

Guadalajara Boo J.F., Meneghetti M.L. "Endocarditis infecciosa en una válvula sana condicionada por otra enferma". Arch Inst Cardio! Méx. 1989;59:607-610.

Muñoz Rodríguez C.G., Orrantia G.R.O. "Importancia del hemocultivo en el diagnóstico de endocarditis infecciosa". Iníectología, 1988;2:67-71.

Dlnubile M.J. "Heart block during bacterial. Endocarditis. A review of the literature and guideliness for surgical intervention". Am ) Med Sci. 1984;287:30-36.