martes, 26 de abril de 2016

Taquiarritmias

UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE PUEBLA.
Víctor Daniel González Larios.
Tomás Portillo Barranco
Cardiología.
Trabajo de investigación; Taquiarritmias.
Equipo 5 







TAQUIARRITMIAS.
Empezaremos definiendo el término taquicardia; que es la presencia de la frecuencia cardiaca superior al límite normal de la edad del paciente. Y la definición de arritmia; que es toda aquella anormalidad en el ritmo natural del corazón debido a una hiperactividad del nodo sinusal o de un foco ectópico.







Se clasificaran en  taquicardias supraventriculares, las cuales son más comunes y taquicardias ventriculares, la morfología en el electrocardiograma es especifica en cada una en base al complejo QRS. Las taquicardias supraventriculares tendrán un QRS estrecho y las taquicardias ventriculares tendrán un QRS ancho.



  Taquicardia supraventricular. (El QRS se modifica en bloqueos de rama principalmente izquierdo)

 Taquicardia ventricular.

FISIOPATOLOGIA.
En condiciones normales el impulso cardiaco se origina en el nodo SA y se transmite a los ventrículos a través del nodo AV, donde sufre un retraso que coincide con el llenado ventricular, para luego recorrer el haz de Hiss y por ultimo las fibras de Purkinje y desencadenar una contracción ventricular eficaz. La  alteración de este circuito es lo que dará como resultado una arritmia del corazón. 







Las alteraciones de este circuito pueden desencadenar una taquicardia por dos mecanismos:
1.-Reentrada: debido a la presencia de una vía accesoria auriculoventricular o en el propio nodo AV.
2.-Automatismo: implica una hiperactividad del nodo sinusal o de un foco ectópico. La transmisión al ventrículo se realiza a través del tejido normal de conducción.
Para que se establezca el mecanismo de taquicardia por vía accesoria es necesario que, una de las dos vías tenga un bloqueo unidireccional y una de las dos vías debe sufrir un retardo en la conducción lo que permite un tiempo de recuperación para el tejido despolarizado por una vía para que luego pueda ser estimulado por la vía más lenta.
Según la dirección de la conducción durante la taquicardia hablamos de:
  • Conducción ortodrómica: caracterizada por conducción en sentido descendente por el nodo AV y ascendente por la vía accesoria, origina complejos QRS estrechos y una onda P después del QRS.
  • Conducción antidromica: Caracterizada por una conducción descendente por la vida accesoria y ascendente por el nodo AV.
Tipos de taquiarritmias. QRS estrecho.
TAQUICARDIA SINUSAL: es un ritmo sinusal regular entre 100 y 160 lpm, que suelen ser secundaria a alteraciones de los mecanismos reflejos que gobiernan la actividad del nodo sinusal. 
Se han implicado múltiples causas, la mayoría de ellas extra cardíacas, como ejercicio, ansiedad, fiebre, exceso de tóxicos, fármacos, hipovolemia.
El ECG presenta las siguientes características: onda P de origen sinusal, seguida de complejo QRS; intervalo PR constante y normal; frecuencia entre 100-160 lpm, y ritmo regular RR constantes.
TAQUICARDIA AURICULAR UNIFORME O AUTOMÁTICA O POR FOCO ECTÓPICO: Su mecanismo de producción es por aumento del automatismo.

Puede aparecer en adultos jóvenes sin cardiopatía y suele asociarse a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiopatía isquémica y prolapso de la mitral. Si se asocia a algún grado de bloqueo auriculoventricular hay que descartar intoxicación digitálica.

Las características del ECG son: ondas P no sinusales, de morfología constante; cada onda P va seguida de un complejo QRS, o existe un bloqueo AV 2:1; la frecuencia auricular es de 160-250 lpm; el intervalo RR es regular si la conducción auriculoventricular es normal o existe bloqueo 2:1, y la línea de base isoeléctrica es visible entre dos ciclos consecutivos.
TAQUICARDIA NODAL AUTOMÁTICA. TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN: Es un ritmo activo que puede originarse en cualquier punto de la unión AV. Por su frecuencia no es una taquicardia en el sentido estricto, pero hay que considerarla como tal, ya que la descarga de estímulos está acelerada y es superior a la del automatismo del propio nodo (45-60 lpm). Es una arritmia benigna y auto limitada.

Sus causas son: intoxicación digitálica, IAM e hipopotasemia.
El ECG presenta las siguientes características ondas P ectópicas, que preceden, se superponen o siguen al complejo QRS; puede existir disociación auriculonodal; su frecuencia oscila entre 60 y 130 lpm y los intervalos RR son regulares.
FLÚTER AURICULAR: Es una arritmia frecuente, de fondo hay una cardiopatía orgánica. Suele aparecer en pacientes EPOC, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA) y cardiopatía valvular. Las características del ECG (fig. 2) son: ondas F que sustituyen a las ondas P, en forma de «dientes de sierra» con morfología constante; generalmente existe un bloqueo funcional AV 2:1, frecuencia auricular entre 250-350 lat/min; intervalos FF regulares sin apreciarse línea isoeléctrica entre dos ondas consecutivas, e intervalos RR regulares, salvo cuando exista bloqueo AV variable. Toda taquicardia a 150 lat/min debe sugerir un flúter auricular con bloqueo funcional AV 2:1.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCA:. Aparece en pacientes ancianos, con EPOC reagudizada, insuficiencia cardíaca refractaria, sepsis, alteraciones hidroelectrolíticos y es un indicador negativo de la situación global del paciente.
El ECG presenta las siguientes características: ondas P de más de tres morfologías distintas; cada onda P va seguida de un complejo QRS, un PR normal, prolongado o un bloqueo AV; la frecuencia auricular se sitúa entre 100 y 160 lat/min; los intervalos RR son irregulares; y la línea de base isoeléctrica es visible entre dos ciclos consecutivos.
FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la taquiarritmia más frecuente en los adultos, y resulta de una despolarización caótica de las aurículas. Se produce por múltiples micro reentradas, y puede presentarse de forma paroxística recurrente, episódica o crónica. Suele asociarse a cardiopatías (valvular, hipertensiva, isquémica y corpulmonale), tirotoxicosis y en pacientes sanos como resultado del abuso de alcohol, café o por estrés. En ocasiones, las despolarizaciones auriculares son tan pequeñas que no se aprecia actividad alguna y la línea de base aparece isoeléctrica, fibrilación auricular «en línea recta». Ante una fibrilación auricular con un ritmo ventricular regular tendremos que sospechar una intoxicación digitálica.
En el ECG (fig. 3) se aprecian las siguientes características: la actividad auricular se manifiesta por unas oscilaciones de la línea de base llamadas ondas «f»; no hay relación entre la actividad auricular y el complejo QRS; la frecuencia auricular está entre 400 y 600 lat/min, la frecuencia ventricular es superior a 100 lat/min y el intervalo RR es irregular.
Tipos de taquiarritmias. QRS ancho.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR: La fibrilación ventricular (FV) está englobada dentro de las llamadas arritmias ventriculares malignas (fig. 5) y consiste en una activación ventricular desorganizada y parcelar con múltiples movimientos de reentrada, donde la actividad mecánica del corazón es inútil, caótica y en la que sobreviene la muerte del paciente si no se revierte en el plazo de 3-4 min desde su inicio. La FV, junto con la taquicardia ventricular, es la responsable del 75% de las muertes súbitas, y es más frecuente que aparezca en presencia de cardiopatía isquémica, en particular en el infarto agudo de miocardio, por lo que constituye la arritmia final más frecuente y la causa de mortalidad mayor de estos pacientes. En los casos de muerte súbita, sin existencia de cardiopatía orgánica de base, la FV también es la arritmia final más frecuente. En un menor número de casos, la FV puede ser consecuencia de una alteración electrolítica o una intoxicación farmacológica (digital). Sus características electrocardiográficas son las siguientes: ondas P no determinables; relación AV no determinable; complejos QRS sustituidos por ondas irregulares de magnitud y morfología variable; frecuencia entre 150-500 lat/min intervalo RR irregulares.
Desfibrilación: Consiste en la despolarización simultánea de una porción de la masa miocárdica con el fin de provocar una asistolia temporal. La descarga intenta despolarizar el miocardio por completo con el fin de dar una oportunidad a los centros marcapasos naturales del corazón reasumiendo una actividad normal. La precocidad de la desfibrilación es fundamental, ya que el ritmo cardíaco se recuperará si hay suficientes reservas de fosfatos de alta energía en el miocardio (la FV consume los depósitos de ATP). Se acepta de forma universal que el tratamiento fundamental de la FV es la desfibrilación. Probablemente ninguna otra medida sea eficaz por sí sola. Las maniobras de soporte avanzado y la corrección de desequilibrios metabólicos consiguen aumentar el éxito de la desfibrilación, pero no revierten una FV. La FV consume con rapidez las reservas de fosfatos de alta energía lo que impedirá el arranque de los marcapasos del corazón. Cada minuto sin desfibrilación disminuye en un 5% las posibilidades de supervivencia. Por tanto, todo el esfuerzo en revertir esta situación debe ir encaminado a efectuar las descargas en el menor tiempo posible, incluso posponiendo otras maniobras intubación, acceso venoso si, por el motivo que sea, se prolongan más de 1 o 2 min entre descargas ante un paciente con FV.
BIBLIOGRAFIA.


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