Insuficiencia cardiaca.
La insuficiencia cardíaca (IC)
es, actualmente, la causa más frecuente de ingreso hospitalario en mayores de
65 años a nivel mundial.
El daño se encuentra en las
miofibrillas o una consecuencia es la sobrecarga hemodinámica excesiva y esto
provoca una disminución en la fuerza que contrae el corazón. Esto tiene
consecuencia en el llenado ventricular ya que la fracción de eyección disminuye
con o sin la reducción del gasto cardíaco.
La insuficiencia cardiaca es uno
de los síndromes clínicos más frecuentes en la práctica médica y se presenta
cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la
cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos. En la
insuficiencia cardiaca, como respuesta al gasto cardiaco insuficiente, se
activan una serie de mecanismos neuroendocrinos sistémicos, que posteriormente,
contribuyen al deterioro del cuadro clínico; es el caso del sistema simpático y
el sistema renina-angiotensinaaldosterona, los cuales terminan produciendo daño
endotelial, incremento de radicales libres, de la apoptosis, de la fibrosis
cardiaca y generación de arritmias. También se observa un incremento en la
liberación de péptidos natriuréticos, los cuales tienden a regular algunas de
las respuestas neurohumorales exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la
enfermedad su acción tiende a atenuarse. Celular y molecularmente se producen
una serie de alteraciones en el manejo intracelular del Ca2+, así como en
algunas de las corrientes iónicas que participan en la generación del potencial
de acción de los miocitos cardiacos. La remodelación cardiaca precede al cuadro
clínico de la insuficiencia y contribuye a su deterioro. Mensajeros químicos
como la endotelina- 1, la norepinefrina y la angiotensina II, que activan la
cascada de las MAP quinasas, provocan hipertrofia cardiaca, lo que favorece la
isquemia y la aparición de arritmias. El manejo farmacológico de la
insuficiencia cardiaca debe dirigirse a los mecanismos fisiopatológicos
afectados, es decir, al bloqueo de las acciones deletéreas de los sistemas
neuroendocrinos sobreestimulados y a evitar la pérdida de miocitos, la
generación de fibrosis y de arritmias cardiacas, para lo cual es indispensable
el manejo apropiado de los niveles intracelulares de Ca2+.
El pronóstico de insuficiencia
cardiaca es pobre ya que un los signos y síntomas se presenta por un gasto
cardiaco insuficiente y por una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y neurohumorales. Puede ocurrir ya sea en un ventrículo o en
ambos y puede ser de acuerdo a la eyección insuficiencia cardiaca diastólica o
sistólica.
Cuadro clínico
Frecuentemente se presentan
síntomas y signos por intolerancia a los esfuerzos, como la disnea y la fatiga,
y otros por retención de líquidos como el edema periférico y la congestión
pulmonar
Clínicamente, la IC se
caracteriza por la presencia de edema periférico, disnea, fatiga, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, cardiomegalia, y un tercer ruido en la
auscultación.
Se ha utilizado el término de IC
congestiva (ICC) cuando el acúmulo de líquido y la retención de sodio producen
una congestión severa que causa un incremento de la presión venosa yugular,
cambios pulmonares, edema periférico o hepatomegalia.
Etiología
Las 3 principales causas de IC
son: la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica asociada con un
infarto previo y la miocardiopatía dilatada.
Clínicamente, la IC puede
presentarse por disfunción sistólica o diastólica.
En la IC sistólica la alteración
ocurre por decremento en el número de miocitos o por disminución en la función
contráctil de estos, lo que afecta la eyección.
En la IC diastólica el problema
radica primariamente en una pobre relajación del miocardio, que afecta el
llenado ventricular.4,18 Hemodinámicamente, en la primera existe clara
depresión de la fracción de eyección (<40%); en la segunda, este parámetro
está menos comprometido (>40%).
Los pacientes con IC secundaria a
cardiopatía hipertensiva generalmente inician con sintomatología por disfunción
diastólica, es decir, disnea de esfuerzo, y tienden a presentar un ventrículo
izquierdo con hipertrofia concéntrica. Los pacientes con IC secundaria a
isquemia o a una miocardiopatía idiopática, desarrollan IC por disfunción
sistólica y usualmente presentan un dilatado.
Alteraciones electrofisiológicas
La mitad de las muertes por ICC
son causadas por taquicardia ventricular y cerca del 80% de los pacientes con
IC sistólica presentan este tipo de arritmia.La duración del PA en los miocitos
de corazones en IC está prolongada, debido principalmente, a una reducción en
la corriente de K+ durante la fase 1.
Por otro lado, las corrientes de
calcio a través de los canales tipo “L” y tipo “T” se ven alteradas, lo que se
ha asociado al hiperaldosteronismo que se presenta en la IC.
Estos cambios en las corrientes
iónicas de los miocitos serían parcialmente responsables de una mayor
probabilidad de generación de arritmias.
Otro mecanismo productor de
arritmias cardiacas y de muerte súbita es, como ya se dijo, la activación de
los RyR2, que permite una mayor salida de Ca2+ del RS, y favorece la generación
de postdespolarizaciones tardías que pueden disparar una taquicardia
ventricular.De hecho, recientemente se ha demostrado que un medicamento llamado
JTV519, que es una benzotiacepina, estabiliza el estado cerrado de los RyR2
previniendo la aparición de arritmias.
Por último, debe aclararse que en
la IC, la posibilidad de la aparición de arritmias cardiacas también posee un
componente genético.
Clasificación
El síndrome clínico de
insuficiencia cardíaca aguda puede clasificarse como insuficiencia anterógrada
predominantemente izquierda o derecha, insuficiencia retró- grada izquierda o
derecha, o una combinación de ambas.
Insuficiencia cardíaca anterógrada (izquierda y derecha).
La insuficiencia cardíaca aguda
anterógrada puede presentarse de forma entre leve y moderada y cursar solamente
con fatigabilidad de esfuerzo, o grave, con manifestaciones de hipoperfusión
tisular en reposo y debilidad, confusión, somnolencia, palidez con cianosis
periférica, sudoración fría, hipotensión, pulso filiforme y oliguria, que
culminan en el cuadro completo del shock cardiogénico. Este síndrome puede
estar inducido por una gran variedad de enfermedades.
Una historia adecuada puede
facilitar el diagnóstico, por ejemplo:
●
Síndrome coronario agudo con factores de riesgo
relevantes, antecedentes y síntomas sugestivos;
●
Miocarditis aguda con historia reciente sugestiva de
infección vírica aguda;
●
Disfunción valvular aguda con historia de enfermedad
valvular crónica o cirugía valvular, infección con posibilidad de endocarditis
bacteriana, o traumatismo de tórax;
●
Embolismo pulmonar
●
Taponamiento pericárdico.
●
El examen físico del sistema
cardiovascular puede conducir al diagnóstico principal, por ejemplo, por la
presencia de distensión de las venas del cuello y pulso paradójico
(taponamiento pericárdico), ruidos cardíacos apagados relacionados con una
disfunción sistólica miocárdica, o la desaparición de los ruidos valvulares
artificiales o de un soplo adecuado que indican un problema valvular. En la
insuficiencia cardíaca aguda anterógrada, el manejo inmediato debe incluir
tratamiento de soporte para mejorar el gasto cardíaco y la oxigenación tisular.
Estos objetivos se alcanzan con agentes vasodilatadores, administración de
fluidos para alcanzar una precarga óptima, soporte inotrópico a corto plazo y
(a veces) contrapulsación con balón intraaórtico.
Insuficiencia cardíaca izquierda retrógrada.
La insuficiencia cardíaca
retrógrada izquierda puede estar relacionada con una disfunción ventricular
izquierda de grado variable, desde leve a moderado, que cursa solamente con
disnea de esfuerzo, hasta edema de pulmón con dificultades respiratorias (tos
seca, a veces con esputos espumosos), palidez o incluso cianosis, sudación fría
y presión arterial normal o elevada. A menudo es posible oir estertores finos
en los campos pulmonares. La radiografía de tórax muestra congestión/edema de
pulmón. La presencia de una enfermedad en el corazón izquierdo puede ser la
causa de este síndrome, incluidos la disfunción miocárdica relacionada con
condiciones crónicas previas, los daños agudos, como isquemia miocárdica o
infarto, la disfunción valvular aórtica o mitral, los trastornos del ritmo
cardíaco o los tumores del corazón izquierdo. Las enfermedades extracardíacas
pueden incluir la hipertensión severa, estados de alto gasto (anemia, tirotoxicosis)
y estados neurogénicos (tumores cerebrales o traumatismos). El examen físico
del sistema cardiovascular, incluido el latido del ápex, la calidad de los
tonos cardíacos, la presencia de soplos y la auscultación de los pulmones para
valorar la presencia de estertores finos o de sibilancias espiratorias (asma
cardíaca), puede indicar cuál es el diagnóstico principal. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca izquierda retrógrada deben ser tratados principalmente
con vasodilatadores y, en algunos casos, puede requerirse el uso de diuréticos,
broncodilatadores y narcóticos. Puede ser necesario el soporte respiratorio.
Este soporte puede realizarse con presión de aire positiva continua o
ventilación no invasiva con presión positiva o, en algunas circunstancias, con
ventilación invasiva después de una intubación endotraqueal.
Insuficiencia cardíaca derecha retrógrada.
El síndrome de insuficiencia
cardíaca derecha aguda está relacionado con la disfunción pulmonar y cardíaca
derechas, lo que incluye la presencia de exacerbaciones de una enfermedad
pulmonar crónica con hipertensión pulmonar, o una enfermedad pulmonar masiva
aguda (p. ej., neumonía extensa o embolismo pulmonar), un infarto ventricular
derecho agudo, un funcionamiento deficiente de la válvula tricúspide (de origen
traumático o infeccioso), y una enfermedad pericárdica aguda y subaguda.
También se debe tener en cuenta la posibilidad de que haya una enfermedad
cardíaca izquierda avanzada que haya progresado hacia insuficiencia derecha y,
de manera similar, se debe considerar la posibilidad de una cardiopatía
congénita de larga evolución que haya evolucionado hacia insuficiencia
ventricular derecha. Las enfermedades no cardiopulmonares incluyen el síndrome
nefrítico/nefrótico y las enfermedades hepáticas terminales. También deben
considerarse algunos tumores secretores de péptidos vasoactivos. Este síndrome
se presenta típicamente con cansancio, edemas maleolares con fóvea,
dolorimiento en la parte superior del abdomen (debido a la congestión hepática),
dificultad respiratoria (con derrame pleural) y distensión abdominal (con
ascitis). El cuadro completo incluye anasarca con disfunción hepática y
oliguria. La historia y el examen físico deben confirmar la presencia del
síndrome de insuficiencia cardíaca derecha aguda, indicar cuál es el
diagnóstico de sospecha y guiar las exploraciones posteriores, que
probablemente incluyan electrocardiograma (ECG), gasometría, medida de
dímero-D, radiografía de tórax, ecocardiografía Doppler, angiografía o tomografía
computarizada de tórax. La sobrecarga de líquidos de la insuficiencia cardíaca
derecha retrógrada se maneja con diuréticos, incluida la espironolactona y, a
veces, con un tratamiento corto con dosis bajas («dosis diurética») de
dopamina. El tratamiento concomitante puede incluir antibióticos para la
infección pulmonar y la endocarditis bacteriana, bloqueadores de los canales de
calcio, óxido nítrico o prostaglandinas para la hipertensión pulmonar primaria,
y anticoagulantes, trombolíticos o trombectomía para el embolismo pulmonar
agudo.
Tratamiento
El
tratamiento de la insuficiencia cardiaca no solo va dirigido al control de la
sintomatología sino que también se debe de tomar en cuenta diversos factores
los cuales son importantes para disminuir la mortalidad de esta enfermedad, así
como debe darse prevención a los pacientes.
Estos son
alguno de los diferentes manejos sindromáticos de la insuficiencia cardiaca:
Tratamiento no farmacológico
1 Actividad
física. El ejercicio físico se puede prescribir a pacientes estables, el
cual debe de ser principalmente aeróbico, regular y moderado genera beneficios
no sólo al mejorar la clase funcional, sino también el aprovechamiento del
consumo de sustratos bioenergéticos y el consumo miocárdico de oxígeno. Se ha
comprobado que en enfermos isquémicos, la actividad física regular es capaz de
mejorar la densidad de capilares sanguíneos a nivel miocárdico haciendo más
eficiente la microcirculación.
2 Dieta.
Es importante destacar que la restricción absoluta del sodio en la dieta está
contraindicada en pacientes con IC, la recomendación se limita a restringir su
ingesta a menos de 6 gr de sal al día. En cuanto a la ingesta de líquidos en
aquellos con edema periférico o congestión pulmonar la recomendación es limitar
la ingesta a 1000 cc de líquidos totales al día.
Tratamiento farmacológico
El manejo
de la IC clásicamente ha estado dirigido a: disminuir la presión venosa central
con diuréticos, reducir la postcarga con vasodilatadores periféricos y aumentar
la contractilidad cardiaca con agentes inotrópicos.
Inhibidores de la ECA
El uso de
los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores para ANGII ha
mejorado la sobrevida de los pacientes con IC. Se ha visto que este tipo de
fármacos, además de disminuir la poscarga, reducen la hipertrofia ventricular
izquierda.
Este tipo
de fármacos son los principales para el manejo inicial de la insuficiencia
cardiaca causada por una disfunción sistólica. Su principal objetivo
terapéutico es el control neurohumoral. Estos fármacos han logrado mejoría
sintomática, pero además disminuyen la mortalidad y la progresión del daño,
algunas de las contraindicaciones para el uso de esos fármacos son la estenosis
bilateral de las arterias renales o historia de edema angioneurótico. En
presencia de efectos adversos se recomienda sustituir un IECA por otro, en
aquellos casos en los que se tenga antecedente de eventos adversos.
Diuréticos
Los
diuréticos, especialmente las tiazidas y los de asa, mantienen su lugar
preponderante, pues permiten controlar la sobrecarga de volumen y los síntomas
propios de la congestión.6 La espironolactona, así como otros inhibidores de
los receptores de aldosterona que están en estudio, evitan la retención de sal,
la pérdida urinaria de potasio y, lo más novedoso, disminuyen la fibrosis
cardiaca.
Digitálicos
Los digitálicos,
además de su clásico efecto inotrópico positivo, aumentan la descarga de las
aferencias de los receptores de presión cardiacos, lo que se acompaña de una
disminución de la actividad simpática sobre el corazón. Sin embargo, su
utilización se ha asociado con un mayor riesgo de presentar arritmias.
Bibliografía
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los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. Acta Médica Costarricense ISSN 0001-6012,
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Nieminen, M. S., Böhm, M., Cowie, M. R., Drexler, H.,
Filippatos, G. S., Jondeau, G., ... & Rhodes, A. (2005). Guías de Práctica
Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.
Versión resumida.Revista Española de
Cardiología, 58(04), 389-429.
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